Автор: Дмитрий Устименко
Опубликовано в журнале «Железный Мир №7 2013»
Теперь, когда кое-какую информацию мы с вами собрали, пожалуй, будет не лишним попытаться провести параллели между механическим фактором роста и андрогенно-анаболическими стероидами. Но проводить это нестандартное сравнение (чтобы окончательно вас запутать) я буду нестандартным способом, а именно путем сравнения двух концепций увеличения размера скелетной мышцы – гипертрофии и гиперплазии.

Гипертрофия в целом ряде всевозможных научных и популярных изданий определяется как увеличение индивидуального поперечного сечения волокна мышцы. Увеличение это достигается двумя путями: за счет увеличения числа и объема миофибрилл (миофибриллярная гипертрофия) и за счет увеличения саркоплазмы (саркоплазматическая гипертрофия). В основе теории миофибриллярной гипертрофии лежит принцип продольного расщепления миофибриллы и увеличения сократительных белков, а именно миозина, поскольку его объем наиболее велик (25% от общего количества всех сократительных белков) (про актин также не забываем, т. к. без него никакой миозин не поможет). (рисунок мышца – миозин)
Что конкретно происходит? Находясь под достаточным напряжением, актиновые нити разрываются, и миофибрилла расщепляется в длину на несколько фрагментов. В образовавшуюся полость между этими фрагментами вторгаются саркоплазма (саркоплазматическая сеть) и поперечные трубчатые системы (Т-системы), которые, наряду с новыми фрагментами миофибрилл, и позволяют увеличить в объеме мышечное волокно. Саркоплазматическая гипертрофия характеризируется увеличением объема саркоплазмы (саркоплазма – внутренняя среда (многие называют ее «жидкостью»), заполняющая пространство вокруг миофибрилл), которая осуществляется за счет возрастания количества межфибриллярной жидкости, митохондрий и, как следствие, запасов гликогена, АТФ и креатинфосфата. В мышцах увеличивается капилляризация. По сути, мышечное волокно увеличивается в объеме, но плотность миофибрилл не увеличивается. С точки зрения «долговечности» (минимизации отката после «курса») нам наиболее интересна именно миофибриллярная гипертрофия, поскольку те миофибриллы, которые «выросли», в отличие от саркоплазмы уже никуда не уйдут. Но на самом деле получается, что мы наблюдаем обильную саркоплазматическую гипертрофию и только где-то далеко (мы на нее очень надеемся) – миофибриллярную. Это обусловлено тем, что для миофибриллярной гипертрофии характерна специфическая нагрузка («лифтерские протоколы», т. е. работа с весами в пределах 90–100 % от максимума), и миофибрилла должна дойти до своего «предела прочности» при помощи прогрессивно увеличивающейся нагрузки. «Но ведь у нас есть секретное андрогенное оружие!» – воскликните вы. Да, есть. Но все красиво и гладко выглядит лишь в теории. На самом деле в нашем «гипертрофированном» уравнении есть еще несколько существенных переменных, без которых тестостерон не будет способен помочь. Это андрогенные рецепторы. Сама по себе мышечная активность, требующая интенсивных мышечных сокращений, стимулирует увеличение андрогенных рецепторов в месте нагрузки. Благодаря этому свойству, после связывания тестостерона с «родным» рецептором, и происходит синтез белка в месте связывания. Не вгрызаясь глубоко в гранит науки (тем более, многие и так это знают практически наизусть), постараюсь основную «классическую» теорию влияния тестостерона на мышечное ядро представить в следующей, очень упрощенной, последовательности:
-нагрузка;
-деформация мышечного волокна;
-экспрессия ядром мышечной клетки андрогенного рецептора;
-тестостерон проникает в клетку и связывается с рецептором;
-комплекс тесто-рецептор проникает в ядро;
-ядро, благодаря днк, распознает этот комплекс и выпускает соответствующую мрнк;
-мрнк попадает в цитоплазму и там из аминокислотных остатков (которые циркулируют в это время) создает соответствующий белок (миозин, актин и т. д.);
-этот белок занимает свое место в структуре деформированной либо вновь созданной миофибриллы.

Но почему же тогда получается «откат» после курса андрогенов? А потому что в основном преобладает именно саркоплазматическая гипертрофия, которая наблюдается в быстрых фазических волокнах окислительного типа и в быстрых фазических волокнах с гликолитическим типом окисления. Медленные фазические волокна окислительного типа саркоплазматическая гипертрофия тоже затрагивает, но не настолько сильно. «Расщепить» большое количество миофибрилл не удается, и помогают в этом отчасти и андрогены, стимулирующие синтез белков, которые, в свою очередь, восстанавливают поврежденные участки этой же миофибриллы. Синтез белков требует больших затрат энергии. Да и мышцы теперь выполняют гораздо больший объем работы, и их также приходится снабжать гораздо большим количеством питательных веществ. Поэтому и получается, что увеличивается сеть саркоплазмы, кровеносных капилляров и сосудов, а также количество митохондрий. Благодаря суперкомпенсации гликогена он (гликоген) после каждой последующей тренировки запасается в масштабах больших, чем это было до предыдущей тренировки. И все это приводит к разрастанию саркоплазмы. После курса (и прекращения активного бомбардирования мышечных ядер андрогенами) прекращается обильное продуцирование сократительных белков. Миофибрилла теряет возможность также активно восстанавливаться, нагрузки снижаются. Уменьшается потребность в питательных субстратах, и вся раздутая «саркоплазматическая инфраструктура» теряет свой смысл. Сильно снижается количество митохондрий, уменьшается сеть сосудов. И вы не забыли еще один серьезный фактор? Кортизол, который удавалось сдерживать сильной концентрацией андрогенов, возвращается на арену. Он-то и «углубляет» откат. А происходит это все на фоне снижения секреции своих андрогенов, которые могли бы помочь ядру клетки в синтезе новых белков. Но не могут. Да и что помогать-то, ведь ядро снижает экспрессию андрогенных рецепторов. В итоге удается сохранить в основном только нажитое миофибриллярной гипертрофией и небольшой багаж от саркоплазматической гипертрофии (ведь инфраструктура для небольшого количества новых и старых миофибрилл все же нужна).
Эта «классическая» концепция гипертрофии в последнее время поддается все большему и большему пересмотру, т. к. считается, что влияние андрогенов на скелетную мышцу не ограничивается только стимуляцией синтеза белков. Развитием этого направления занимаются уже не один десяток лет (мне удалось ознакомиться со статьями по этой теме в редакции еще 70-х годов). Но эта «нетрадиционная теория» получила свой толчок и конкретное (научно обоснованное) развитие лишь в 2000-х годах, когда стали появляться результаты исследований, демонстрирующие влияние тестостерона на миосателлитоциты. В 2004 году исследовательским путем было установлено наличие андрогенного рецептора у миосателлитоцита. Вернее, оказалось, что миосателлитоцит в ответ на стимуляцию сверхфизиологичными дозами тестостерона при полном гормональном замещении (в исследованиях применили «курс» из 600 мг тестостерона энантата в неделю + гонадолиберин, который выполнял роль блокатора естественной секреции тестостерона) способен генерировать андрогенный рецептор. «Ну и зачем нам в таком случае МФР, если андрогены и так выполняют всю работу?» – резонно спросите вы. А я отвечу: для гиперплазии.

Дело в том, что единого мнения о том, способствует ли экспрессия андрогенного рецептора делению клеток-сателлитов либо тестостерон помогает клетке- сателлиту стать полноценным миобластом, до сих пор нет. Ученые, работающее в этом направлении, в один голос утверждают, что какой-то эффект есть, т. к. у «стероидных юзеров» с богатым опытом применения ААС количество ядер в мышечных клетках и размеры мышечных волокон в несколько раз больше, чем у спортсменов (пауэрлифтеров), не прибегавших к помощи экзогенных андрогенов. С другой стороны, есть свидетельства о том, что тестостерон способен подавлять формирование из миобластов миотрубочек и, как следствие, не происходит формирование новой миофибриллы. Как видите, ситуация немного туманная. Но из этого тумана все же пробился лучик истины, который был рожден из теории непрямого влияния андрогенов на миосателлитоцит посредством изоформ ИФР-1, а именно через влияние на ИФР-1Еc (он же МФР) и на ИФР-1Еа.
Но давайте по порядку, вернее, мы плавно переходим к следующему способу влияния на рост мышцы – к гиперплазии.

Гиперплазия , как вы знаете, – это увеличение количества волокон мышцы. В принципе, под это определение можно подвести и миофибриллярную гипертрофию, поскольку она тоже способна привести к увеличению количества волокон, но гиперплазия, о которой пойдет речь в данном разделе, несколько иного происхождения. Эта гиперплазия является результатом активации и «трансформирования» миосателлитоцитов в полноценные миофибриллы. В принципе, эта идея проходит «красной линией» через все повествование о МФР, поэтому, чтобы акцентировать именно различие между ААС и МФР, я позволю себе немного повториться. Клетки- сателлиты – это производные миобластов, которые в течение эмбрионального развития не соединились, чтобы сформировать миотубы и, соответственно, мышечные волокна. В случае повреждения мышцы (из-за механического воздействия), клетки- сателлиты подвергаются делению, мигрируют вдоль волокна к участку повреждения, затем соединяются, чтобы сформировать многоядерную миотубу. Эта миотуба в конечном счете превращается в мышечное волокно, как и в эмбриональном развитии. Таким образом, новое волокно мышцы сформировано, чтобы заменить некротическое мышечное волокно. Запускается этот процесс механическим фактором роста, который заставляет делиться миосателлитоцит. «Но это же “восстановление мышцы”, а не увеличение ее!» – заметите вы. Все верно. Увеличение объема мышцы посредством гиперплазии невозможно без активации миосателлитоцитов в количестве, превышающем количество, необходимое для восстановления мышцы. Т. е. клеток- сателлитов должно «наплодиться» значительно больше, чем их требовалось для «лечения» поврежденной мышцы. Что для этого нужно? Для этого нужно больше МФР. Нам необходимо на протяжении длительного времени поддерживать деление, деление, деление миосателлитоцита, без преобразования его в миобласт, поскольку миобласт уже не будет делиться. И так получается, что МФР связывается с миосателлитоцитом, запускает деление, и молекулы МФР уже нет, а появилось два миосателлитоцита. В принципе, неплохо, но мы хотим расти, и нам нужно больше миосателлитоцитов, пока они не стали миобластами. Поэтому к этим двум миосателлитоцитам запускаем две молекулы МФР. Получаем четыре миосателлитоцита. Уже получше. Добавим еще четыре молекулы МФР? Конечно, добавим и получим 16 миосателлитоцитов. В общем, мы поддерживаем постоянную прогрессию, которая в нормальных условиях (без экзогенного МФР) достигает своего пика к концу первых суток после повреждения мышцы. Если мы добавим в эту систему синтетический МФР, то получим гораздо большее деление, которое также пойдет на спад спустя 30 часов после повреждения (если добавить более длинные формы (пег МФР или рMGF720), мы заставим этот процесс длиться подольше). Большое количество миосателлитов – это, конечно, классно, однако что нам с ними делать дальше? Как оказалось, наш многострадальный организм знает ответ на этот вопрос. На арене появляется ИФР-1, а вернее, его изоформа ИФР-1Еа, которая присутствует в небольших концентрациях еще с начала повреждения мышцы и максимальной активности достигает где- то в промежутке между 48 и 72 часами после повреждения. Данная изоформа и запускает дифференциацию миосателлитоцитов в полноценные миобласты. Иными словами, МФР увеличивает количество клеток-сателлитов, а ИФР-1 делает из них миобласты. Далее миобласты формируют миотрубку, которая занимает свое место на месте поврежденного волокна, ну а после того, как все повреждения «отремонтированы», миотрубки формируют новое мышечное волокно (а в новом мышечном волокне формируются ядра, количество которых, по некоторым данным, соответствует количеству образовавших волокно миобластов). Этот процесс нераздельно связан с синтезом белков, которых нам нужно очень много (как для восстановления, так и для дополнительного роста). Вот здесь-то и пригодятся андрогены и СТГ. Что в результате мы получаем? Мы получаем восстановленное мышечное волокно и «слабое», вновь сформированное волокно, которое относительно хрупкое (с только формирующимся сократительным аппаратом) и которому требуется еще развиться, чтобы оно смогло выдерживать рабочую нагрузку без риска быть полностью разрушенным. На этом гиперплазия завершается.

Надеюсь, мое «эмпирически- метафизическое» объяснение вышеуказанных процессов позволило вам уловить разницу в гипертрофии и гиперплазии и, как следствие, разницу между ААС и МФР. Но если попытаться еще больше упростить и охарактеризовать разницу простыми и понятными каждому физкультурнику словами, то разница заключается в «откатах» после курса. Если «откат» после курса (среднестатистического) ААС порой составляет 40–70 % от достигнутого результата, что во многом зависит от объема развитой на курсе саркоплазмы, то «откат» после курса МФР если и возможен, то крайне минимальный (не более 20–30 %), поскольку МФР в основном работает локально, а также потому, что МФР не приводит к существенному увеличению саркоплазмы. Хотя вы можете заметить, что гипертрофия и гиперплазия тесно связаны, и, по сути, одно без другого практически не возможно, но это вовсе не значит, что невозможно прогрессировать без комбинирования МФР и ААС.

Кроме того, наше сравнение МФР и ААС было бы не совсем полным, если бы мы с вами не обратили внимание на такие важные элементы курса, как негативные побочные действия, влияние на силовые показатели, влияние на суставы и связки, ПКТ, допинг-контроль. Испытывать ваше терпение я не буду и вместо детального анализа МФР и ААС по каждой из указанных «номинаций» просто тезисно пройдусь по этим аспектам.

Возможные негативные побочные действия
ААС: гинекомастия, повышение уровня холестерина, поражение печени, себорея, атрофия яичек, снижение выработки спермы, снижение либидо, подавление оси ГГЯ, снижение концентрации ИФР связывающего белка 3-го типа, стимуляция развития онкологических заболеваний.
МФР: стимуляция развития существующих онкологических заболеваний, возможное снижение прочности костной ткани.

Влияние на силовые показатели
ААС: увеличение общего «тоннажа» в рамках одной тренировки; увеличение максимального веса при выполнении одного повторения со 100 % от максимальной мощности. МФР: увеличение общего «тоннажа» в рамках одной тренировки; временное снижение максимального веса при выполнении одного повторения со 100% от максимальной мощности.

Влияние на суставы и связки
ААС: в основном положительное.
МФР: не оказывает влияния на суставы и связки.

Послекурсовая терапия
ААС: в ряде случаев обязательна.
МФР: не нужна.

Допинг-контроль
ААС: вероятность быть обнаруженным (без «подготовительных мероприятий») составляет 100 %.
МФР: возможно выявить только в случае применения масс-спектрометрии после жидкой хроматографии образцов крови.

В следующем части мы закончим наше повествование, осветив следующие темы:

• роль ифр в системе мфр (пролиферация/дифференциация)
• комбинирование мфр с другими разновидностями фармакологических продуктов.

Механический фактор роста (МФР), Mechano growth factor (MGF) – является структурной модификацией инсулиноподобного фактора роста (ИФР-1), вариация в форме IGF-IEs. Выработка MGF наблюдается в результате физических нагрузок или травм мышечных тканей, потому что MGF являющийся восстанавливающим веществом для мышц.

IGF-I располагает рядом своеобразных изомеров (белков имеющих сходства в структурном и функциональном планах). MGF служит локальной вариацией соединения ИФР-1, и производится мышцами в качестве ответа на их травмы или на сверх нагрузки. МФР достаточно чувствителен к любым механическим сигналам, особенно к перегрузке мышечной системы. Собственно говоря, поэтому МФР и носит название – механический фактор роста.

МФР синтезируется во время мышечных нагрузок в самих мышцах и выполняет функцию по регенерации мышечных тканей. МГФ служит одним из основных факторов, задача которых заключается контроле за восстановлением и скоростью роста мышц. MGF продуцирует синтез миобластов (ростковых мышечных клеток), что ускоряет рост и регенерацию мышц после тренировок. Физиологическая роль MGF была неплохо изучена на модели клетки in vitro и в опыте с мышами. Механический фактор роста, в отличие от IGF-1, стимулирует, в большинстве своем, процессы деления спящих клеток мышечной ткани (миобластов), за счет активации разнообразных рецепторов. Понижение уровня выработки MGF служит основной причиной, из-за которой наблюдаются мышечные сокращения у больных дистрофией и людей пожилого возраста.

Всю цепочку биомеханического влияния ГР получается разделить на 3 звена:

• первое – Синтез ГР в гипофизе (главный эффект гормона роста – уничтожение лишнего жира)
• второе - Изменение гормона роста до вида ИФР-1 непосредственно в печени (главный эффект ИФР-1 заключается в регенерации тканей и органов и т. д.)
• третье - Синтез МФР в мышечных тканях (мышцы растут и восстанавливаются, адаптируются к нагрузкам).

Отсюда следует, что МГФ служит конечным звеном. Кроме того, по уровню стимуляции роста мышц, МГФ является одним из основных посредников между ГР и ИФР-1.

Употребление MGF как лекарственного препарата по началу ограничивалось, потому как это вещество после инъекции распадалось в течение пары минут. Выработка MGF в организме происходит непрерывно, поэтому концентрация держится на высоком уровне долгое время. Уколы каждые пол часа делать достаточно сложно. Тогда учеными было найдено простое и одновременно гениальное решение - пегилирование. В результате чего молекула MGF была объединена с молекулой полиэтиленгликоля, которая служит защитой от его разрушения, и одновременно не уменьшает биологическую активность и эффективность. Отсюда вывод – практически все современные препараты пегилированны Peg-MGF, а чистый МФР использовать бесполезно.

В процессе пегилирования образуется белок с искусственной защитной привязкой, которая защищает основной белок от ферментов и ингибиторов, что делает молекулу белка гораздо более устойчивой и долговечной. Молекулы после пегелирования абсолютно безопасны и дают такой же эффект на организм, как и их предшественники. Защитная привязка PEG является инертной и не связывается с иными веществами в организме, и не имеет влияния качество обмена веществ (нетоксична) и достаточно быстро выводится с мочой. PEG разрешен к использованию в лекарственных формах в России, США и некоторых других развитых странах, кроме того он одобрен как пищевая добавка. ПЕГ широко распространен как наполнитель и как связывающий агент для пищевых продуктов и косметики.

При помощи ПЕГелирования PEG MGF (ПЕГ МГФ) превращается в препарат более длительного воздействия, и становится более доступным широкому кругу лиц. ПЕГ МФР можно принимать всего 3 - 4 раза в неделю для достижения требуемых результатов. Единственным негативным фактором длительного использования PEG MGF служит возникновение привыкания, но и это не страшно – нужно просто время от времени делать перерывы в употреблении препарата.

Существует мнение, что пегилированные пептиды скоро смогут определяться во время проведения антидопингового контроля, да и время их обнаружения будет весьма существенным. Например, пегилированный вариант эритропоэтина - Мирсера – определяется не один месяц в отличие от самого ЭПО, где речь идет о считанных днях. MGF быстро разрушается в ЖКТ, а потому принимается исключительно при помощи инъекций подкожно или внутримышечно.

КУРС MGF

МФР на сегодняшний день продолжает прохождение клинических испытаний, но этот факт не останавливает атлетов. На западе он уже достаточно широко применяется для ускорения роста мышц. Опыт по приему данного препарата формировался методом проб и ошибок. Результатом стала следующая схема приема:

В среднем дозировка Peg-MGF насчитывает 1000-4000 мкг в неделю. Значительная дозировка не повлечет за собой значительного улучшения результатов.

В дни, когда проходят тренировки, инъекция препарата выполняется сразу после окончания тренировки для максимальной имитации физиологической секреции, желательно локально внутримышечно, потому что природный MGF вырабатывается как раз в результате повреждений и нагрузок на мышечную ткань.

В дни отдыха допустимы как локальные так и общие (подкожные) иньекции.

Изредка допускается применение MGF в мега-дозах до 1000 мкг с регулярностью 4-7 раза в неделю, перед тренировками. Однако, отзывы спортсменов говорят о незначительном увеличении результата, потому прием таких дозировок признается нецелесообразным.

Эффекты

Испытания на крысах показали, что площадь поперечного сечения мышц возрастает на 25% за 3 недели всего от одной инъекции МФР. При испытании подобной схемы с инсулиноподобным фактором роста, последовал рост площади поперечного сечения мышц всего на 15%.

Кроме того, в ходе исследований стало очевидно, что МФР наиболее эффективен в молодом возрасте. Чем старше человек, тем ниже ответная реакция мышц на поступление препарата.

Исходя из суммарных данных по применению МФР, были получены результаты о том, что 5-недельный курс препарата способствует:

1. Ускоренному росту мышц из-за роста скорости деления клеток (гиперплазии), росту клеток в объеме (гипертрофии) и продлению срока их жизни, в любом возрасте
2. Уменьшению содержания жира примерно на 5-6%
3. Повышению выносливости
4. Развитию мускулатуры
5. Появлению ярко выраженной венозной прорисованности
6. Росту новых сосудов в мышечной и костной тканях (доказано Deng M, Wang Y. в 2012 году)

Дополнительные эффекты:

• Рост иммунитета
• Улучшение внешнего вида и свойств кожи
• Уменьшение содержания холестерина в организме
• Крепкие кости
• Быстрый процесс восстановления тканей
• Защита нервной системы (нейропротективный эффект)

Побочные эффекты

На сегодняшний день препараты подобного рода еще проходят ряд клинических испытаний, а потому, всесторонней информации о наличии ярко выраженных побочных эффектов пока нет. МФР влияет на ДНК клеток, что теоретически может иметь негативные последствия в будущем.

Побочные эффекты механического фактора роста (по данным исследований):

1. Гипертрофия миокарда (сердца) - обоснована экспериментальным путем van Dijk-Ottens M в 2009 году. В данном случае имела место быть одновременная демонстрация двоякого действия препарата на сердце: защитного - без нагрузок и повреждающего - при нагрузках.
2. Исследование Armakolas A, Philippou A. за 2010 год доказало участие МФР в биологии развития рака предстательной железы у мужчин.

Заготовки, разрушающиеся конструкции, острые кромки, заусеницы, шероховатости на поверхности каких-либо заготовок, подъемно-транспортное оборудование, падение предметов с высоты. К этим же опасным источникам относится коррозия металлов, ослабляющая прочность конструкций, неправильная эксплуатация, находящихся под давлением, сосудов, возможное падение на скользких поверхностях и др. Наиболее характерными являются риски, заусеницы, выступы на вращающихся механизмах и инструментах.

Расположены они чаще всего в таких местах:

1. В месте операции. Это та точка, в которой на материале идет выполнение таких работ как резка, формовка, штамповка, сверление, формирование заготовок и др.;
2. В любых компонентах механической системы, которые передают энергию машине или её частям, выполняющим работу. Это могут быть маховики, шкивы, ремни, муфты, цепи, шестерни, шпиндели и др.;
3. Движущиеся части машин в процессе её работы.

В принципе, видов механического движения и действий огромное количество и большое разнообразие, и все они могут представлять серьезную опасность для работающих. Любое механическое движение может ударить, толкнуть или оказать другое динамическое воздействие, поэтому первым шагом к защите от опасности является понимание этого. Кроме основных источников механического воздействия есть и другие причины.

К ним можно отнести:

1. Скользкий пол. Особенно если на полу разлито масло, вытекшее из оборудования;
2. Неустойчивое, колеблющееся основание, на котором стоит человек, выполняя ту или иную работу. Падение с высоты может привести к непоправимым последствиям;
3. Передвигающийся в рабочей зоне технологический транспорт – вагонетки, погрузчики, электрокары;
4. Попадание человека в зону действия промышленных роботов и манипуляторов.

Если есть опасность механического травмирования то, безусловно, есть и способы защиты:

1. Недоступность опасных объектов для человека;
2. Использование защищающих человека устройств;
3. Использование средств индивидуальной защиты.

Замечание 2

Для данного конкретного оборудования и инструмента существуют специальные производственные требования и ограничения, способствующие защите работника. Требования и ограничения исходят из типа работы, формы обрабатываемого материала, метода обработки, расположения рабочего участка. Чаще всего для защиты применяют оградительные, предохранительные, тормозные устройства. Применяются также устройства автоматического контроля и сигнализации, дистанционного управления.

Механические травмы

Определение 1

Травмой называется внешнее воздействие на организм, приводящее к какому-либо повреждению.

Травмы могут быть различные:

1. Механические – ушиб, удар;
2. Термические – холод и тепло;
3. Электрические;
4. Химические;
5. Травмы, вызванные рентгеновскими лучами;
6. Психические – испуг, потрясение и др.

В узком смысле этот термин употребляют обычно для обозначения механических повреждений . Механические повреждения можно получить в результате ушиба, ранения, нанесения любым предметом – тупым, острым, огнестрельным и др.

Следствием механического воздействия является растяжение, сдавливание, ушиб, размозжение тканей, повреждение сосудов, повреждение нервных окончаний и др. Травматические повреждения могут быть как открытыми, так и закрытыми. При закрытых повреждениях целостность кожных покровов не нарушается, Открытые повреждения, понятно, имеют эти нарушения – рваные, резаные раны, открытые переломы костей и др.

Характерным признаком травмы является болевое ощущение . В поврежденную поверхностную ткань вполне могут попасть микробы и вызвать воспалительный процесс в более глубоких тканях. Очень часто может возникнуть тяжелое состояние организма, если травматические повреждения значительны, например, ранение в живот, в грудь, повреждения конечностей. Это тяжелое состояние получило название травматического шока , характерными признаками которого являются:

1. На начальном этапе происходит учащение пульса;
2. Учащение дыхания;
3. Повышение артериального давления;
4. В крови увеличивается содержание сахара и адреналина;
5. На следующем этапе происходит понижение кровяного давления;
6. Количество циркулирующей крови уменьшается;
7. Понижается температура тела;
8. Рефлекторная деятельность ослабляется;
9. Наблюдается безразличие к окружающим;
10. Происходит уменьшение щелочных резервов крови;
11. Снижается порог болевой чувствительности;
12. Щелочные резервы крови уменьшаются;
13. Происходит понижение электрофизиологической активности;
14. Понижается возбудимость коры больших полушарий головного мозга и вегетативных центров.

Шок может быть первичным и наступить в момент травмы или вскоре после неё. Вторичный или поздний шо к наступает через $4$-$6$ часов после получения травмы.

Замечание 3

Таким образом, короткий период возбуждения при травматическом шоке заканчивается резким угнетением основных физиологических функций организма.

Производственный травматизм

Определение 2

Несчастный случай на производстве может привести к внезапному повреждению организма и потере трудоспособности человека. Связанные с производством повторяющиеся несчастные случаи, носят название «производственного травматизма ».

Различают следующие производственные травмы:

1. Механические, тепловые, химические, электрические – вид воздействия;
2. Индивидуальные, групповые от $2$ до $15$ и более человек – количество травмированных;
3. Травмы несовместимые с жизнью, с инвалидным исходом, с длительным лечением – степень тяжести;
4. Травмы средней тяжести – реабилитация от $3$ до $30$ дней;
5. Легкие травмы – восстановление трудоспособности в течение $3$-х дней.

Производственная статистика показывает, что чаще всего травмы характерны:

1. Для головы, лица, шеи – $17,8$ %;
2. Для туловища – $15,0$ %;
3. Верхних конечностей – $28,7$ %;
4. Нижних конечностей – $38,5$ %.

По внешним факторам травмирования:

1. Механическое воздействие – $92,5$ %;
2. Ожоги от теплового воздействия – $6,5$ %;
3. Химические отравления и ожоги – $0,47$ %;
4. Ожоги от электроударов и сами электроудары – $0,28$ %;
5. Отравление газами – $0,25$ %.

Из приведенных данных хорошо видно, что основными производственными травмами являются механические травмы.

Все производственные травмы классифицируются по видам травмирующих факторов:

1. Причина травмы;
2. Какой вид работ способствовал травмированию;
3. Что стало источником травмы и др.

Общие причины промышленного травматизма:

1. Недостатки в конструкциях машин, оборудования, механизмов и др;
2. Неисправности технологического оборудования, транспортных машин;
3. Отсутствие средств защиты рабочих органов и передач;
4. Ненадлежащее техническое состояние зданий, сооружений, коммуникаций, инженерных сетей;
5. Слабая технологическая дисциплина;
6. Несоблюдение правил движения транспортных средств, как по территории предприятия, так и внутри зданий;
7. Слабая организация работ;
8. Неудовлетворительное содержание рабочих мест, несоблюдение правил безопасности ведения работ;
9. Несоблюдение правил техники безопасности;
10. Невыполнение требований по освещенности рабочих мест;
11. Неиспользование средств индивидуальной защиты;
12. Использование работников не по специальности;
13. Недостаточное обучение работников безопасным приёмам труда;
14. Недостаточное инструктирование.

Курс Peg MGF - это достаточно популярный и эффективный способ стимуляции деления миобластов, за счет которых происходит увеличение дифференцированных мышечных волокон. Являясь пролонгированной формой механического фактора роста, данный продукт обеспечивает стремительный набор сухой мышечной массы, снижает процентное содержание подкожного жира, повышает силу и выносливость.

Курс Peg MGF соло

Как принимать Peg MGF соло? В среднем длительность курсового применения данной разновидности инсулиноподобного фактора роста составляет 1,5 месяца. В классическом варианте препарат употребляется в количестве 100-200 мкг в сутки. По мнению профессионалов, вполне достаточно использовать пептид только в дни тренировок, т. е. 2-4 раза в неделю, сразу же после физической нагрузки. Однако некоторые бодибилдеры предпочитают более «весомые» суточные дозы (300-1000 мкг), или же применяют после тренинга по 1000 мкг препарата.

Передозировка Peg MGF зачастую приводит к снижению фармакологического эффекта. По истечении 5-6 недель курсового применения спортивного продукта требуется длительный перерыв.

Важно! Подкожные инъекции следует ставить симметрично с двух сторон, в идеале, в работающие или «отстающие» мускулы. При этом оба раза должно использоваться одинаковое количество препарата. Пегилированный фактор роста способствует локальному сжиганию жировой ткани в месте введения, поэтому для равномерного эффекта необходимо делать отступы, а не колоть в одну и ту же точку.

Если Вы желаете приобрести , обращайтесь к проверенному поставщику, работающему только с оригинальной, сертифицированной продукцией, и избегайте товара с необоснованно заниженной ценой, являющейся первым признаком подделки.

ИНФОРМАЦИЯ О ПРИМЕНЕНИИ РАЗМЕЩЕНА ИСКЛЮЧИТЕЛЬНО В ОЗНАКОМИТЕЛЬНЫХ ЦЕЛЯХ.

)
Дата: 2015-10-17 Просмотры: 8 388 Оценка: 4.5

Важно! Сайт «Твой Тренер» не продаёт и не призывает к употреблению анаболических стероидов и других сильнодействующих веществ. Информация предоставляется для того, чтобы те, кто всё же решил их принимать, делали это максимально грамотно и с минимальным риском для здоровья.

Весь процесс занял 12 недель.

1. Первые четыре (подготовительные), прямая нагрузка на руки вообще отсутствовала. 2. Следующие четыре была проведена специализация на бицепс и трицепс (ОЧЕНЬ ударная), с существенным уменьшением нагрузки на остальные части тела (как прежде, прорабатывалась только голень). 3. Последние четыре недели, руки тренировались строго раз в неделю и в очень лёгком (поддерживающем) режиме. Остальное тело более интенсивно, но легче, чем обычно. Диета особо не отличалась от привычной на период набора мышечной массы. На период специализации добавили простых углеводов на завтрак и сразу после тренировки. В последние четыре недели кушалось больше комплексных углеводов.

Схема приёма ФМР

1. На период специализации руки тренировались трижды в неделю (пн/ср/пт). Короткий МФР ставили следующим образом:

• 100 мкг в бицепс за 10-15 минут до начала тренировки рук (парно)
• 100 мкг в трицепс за 10-15 минут до начала тренировки рук (парно)
• 100 мкг в бицепс сразу по окончанию тренировки рук (парно)
• 100 мкг в трицепс сразу по окончанию тренировки рук (парно)

Уколы производились внутримышечно (ДОЛЖЕН ПРИСУТСТВОВАТЬ ОПЫТ!) иглой, от шприца в 2мл. На полную длину. Естественно, перед инъекцией принимался душ (многие недооценивают опасность потной кожи). Нужно признать, процесс трудоёмкий и хлопотный. Тыкать в себя иголки, позволят не в каждом зале. 2. Пегилированный МФР использовался в дни отдыха. По 100мкг в каждое плечо. В первой половине дня (ближе к утру) в район средней дельты, ближе к руке. Но уже подкожно. Этого достаточно. Фактор длительного действия работает лучше, если ставится именно подкожно (честно говоря, даже и не знаю, ставят ли длинный фактор локально). 3. В последние четыре недели (после специализации), оставили только МФР ПЕГ. Тренировка рук происходила по средам. Инъекции делали за день до тренировки и на следующий день (ВТ и ЧТ). Процедура всё та же, но дозу увеличили до 200 мкг за раз. В процессе руки не мерили. Как говорил товарищ, чтобы не расстраиваться. Но однозначно заметили то, что руки стали существенно плотнее и твёрже. Повысилась венозность. Бицепс и трицепс начали отчётливо делиться между собой. Помимо этого, возросла общая выносливость и накачка (особенно в руках).

Побочные эффекты

1. Честно говоря, выдержать подобное издевательство над своими верхними конечностями сможет ДАЛЕКО не каждый. Это, конечно, детский сад по сравнению с тем, что ежедневно вытворяют профи от культуризма. Но там соревновательные амбиции. Скажу откровенно, я бы над собой так издеваться не стал. 2. Особенно стоит отметить сонливость и подавленное настроение, непосредственно после инъекции МГФ ПЕГ. После короткого фактора, таких явлений замечено не было. 3. Жжение сразу после укола наблюдалось в обоих случаях. 4. После очередной инъекции подкожно, образовалось уплотнение. Болезненное. Не знаю, что тому виной (мы, гораздо больше, переживали за внутримышечные уколы) но решил сказать об этом.

Результат и выводы

Итог сего эксперимента: плюс 3 см на правой и 2.5 см на левой руке всего за 8 недель использования МФР!

Очевидно, что для других частей тела такая схема тоже будет работать. Единственное небольшое отличие, это то, что количество МФР, вводимого за раз, нужно снижать или увеличивать в зависимости от размера части тела. Например, для бёдер можно немного больше, а для голени – меньше. На данный момент товарищ находиться на мосту и принимает только тестостерон в минимальной для себя дозировке. Прошло полтора месяца и набранные сантиметры никуда не деваются. Это при том, что общий вес несколько упал (слилась водичка после основного курса). Можно сделать вывод, что настоящий МФР действительно даёт прибавку именно качественного характера. Интересно, что подросли так же предплечья и дельты. Незначительно, но чисто визуально, это заметно даже невооружённым глазом. Чего не произошло, так это потери жира. Хотя, возможно, причиной тому несоответствующая диета и низкий процент жира в организме, изначально. В общем и целом, товарищ очень доволен полученным результатом. Новые сантиметры, в сочетании с повысившимся качеством и проработкой, ОЧЕНЬ недурно улучшили внешний вид его рук. На этом всё. Если интересно, можете пробовать. Только приобретайте препарат у надёжных дилеров. Ах да. Схема не моя. Я подсмотрел её у одного спеца постарше. Нехорошо приписывать себе чужие заслуги. Здоровья всем.